"Опознан" белок, виновный в развитии атопического дерматита
11.01.2017
Tatiana A. Romanova
Группа
исследователей университета Кюсю во главе с др-ом Фукуи (Yoshinori
Fukui) и др-ом Ямамура (Kazuhiko Yamamura) обнаружила ведущую роль
интерлейкина – 31 (ИЛ – 31, IL-31) в развитии острого зуда при
атопическом дерматите, заболевании, которым страдает порядка 10%
населения Японии, сообщается в Nature Communications.
ИЛ-31
– недавно обнаруженный цитокин, который относится к группе ИЛ-6 по
строению и типу рецепторного комплекса. ИЛ-31 вырабатывается Т
лимфоцитами, а именно Т хеллперами второго типа (Th2 CD4+).
Известен
DOCK8 иммунодефицитный синдром – форма гипериммуноглобулин Е (Ig E)
синдрома – генетического нарушения (мутация гена DOCK8), для которго
характерен высокий уровень Ig E, симптомы атопического дерматита и часто
повторяющиеся бактериальные и вирусные инфекции.
Т
лимфоциты CD4+ мышей с DOCK8 иммунодефицитным синдромом продуцируют
высокий уровенль ИЛ-31 как и при атопическом дерматите. Так, в крови
больных атопическим дерматитом уровень ИЛ -31 в 10 раз выше нормы,
однако детали того, как связвны уровень ИЛ-31 и активность иммунных
клеток крови до настоящего времени известны не были.
В
данной работе показано, что у мышей с атопическим дерматитом найдено
10-ти кратное повышение уровня ИЛ-31 образующего белка, называемого PAS
domain protein 1 (EPAS1) по сранвению с группой животных у которых
отсутствовали признаки воспаления кожи.
Иньекция белка EPAS1 здоровым животным вызывала повышение ИЛ-31 в крови.
Генетическая
модификация, благодяря которой уровень EPAS1 удавалось держать под
контролем, приводила и к снижению уровня ИЛ-3 в организме таких мышей,
что прямо указывет на связь между уровнем белка EPAS1, ИЛ-31 и развитием
зуда кожи.
Результаты
демонстрируют, что в работе над созданием лекарства, важно научиться
брать под контроль уровень образования белка EPAS1.
По материалам The Japan Times.
Фото: http://fito-store.ru/atopicheskij-dermatit.html
Использование материалов допускается с обязательной ссылкой на источник JAPAN: SciNews
Татьяна Романова
Comments
Post a Comment